针对冠状动脉中间综合症这个问题一定要得到重视，关于冠状动脉中间综合症为你解答如下：急性冠状动脉综合症(ACS)包括不稳定性心绞痛、非Q波心肌梗死和急性Q波心肌梗死。动脉粥样硬化斑块破裂后，随之触发的血小板激活和凝血酶形成，最终导致血栓形成是ACS是主要发病机制。但近来已肯定炎症也是ACS发病的重要因素，炎症的致病机制目前还不完全清楚。鉴于ACS发病机制的复杂性，用单一的线性思路不可能完全预测治疗措施的影响。炎症反应、脂质代谢、斑块动力学、血小板和凝血系统是一相互联系，相互作用的反馈环路，所有的抗栓治疗策略因影响这一反馈系统，应被认为有多重作用。
为便于临床工作，对静息缺血性胸痛病人，根据其初始心电图改变分为ST段抬高和非ST段抬高二大类。ST段抬高者诊断急性心肌梗死的特异性是91%，敏感性为46%；所以大多数ST段抬高者将演变为Q波心肌梗死，这些病人需即刻再灌注治疗(药物溶栓或直接PTCA)。非ST段抬高者需进一步确定是不稳定性心绞痛抑或非Q波心肌梗死，这些病人通称为非ST抬高的ACS；此类患者需及时抗栓治疗稳定病情，同时进行危险分层，确定理想治疗策略。
一 危险分层
1 心电图
药源性疾病的病因是由药物诱发而出现的人体某个或几个组织器官功能性改变或器质性损害，并且均有典型的临床症状，故亦称其为药物诱发性疾病（Drug-induced Discases)。它的发生与发展与近几十年化学药物种类日益增多，用量不断扩大，有着密切的关系。众所周知，在我国建国初期，固定性药疹极为罕见，随着磺胺类药物的大量应用，至70年代此型药疹已成常见多发病；过敏性休克在50年代也不多见，自青霉素等抗生素普遍应用后已属临床常见危象之一。链霉素与庆大霉素引起的中毒性耳聋，则更为严重，由于是选择性地损害内耳的位听神经（耳蜗与前庭），致使患者变为终身残废。
引发药源性疾病的原因很多，既有病人本身的特异体质、年龄、性别、饮食习惯等，也有药物方面的质量问题。但从许多统计资料看，主要原因还是不合理用药；滥用错用药物或不按医嘱自服乱用药物都极易引起药源性疾病。目前全球各类药品已达数万多种，我国若把中西药品加在一起，包括原料、制剂及成药，亦在万种以上，此外，尚有含药饮料与食品，药酒与含药日用品，品种繁多，数量浩大，琳琅满目。如此众多药品流通于市场，供应于临床，必须做好正确选择与合理使用。否
超敏C反应蛋白（hypersensitive3 C-reactive protein，hs-CRP）是血浆中的一种C反应蛋白。
C反应蛋白是由肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期的非特异性标志物, 是心血管事件危险最强有力的预测因子之一。
hs-CRP 超敏C反应蛋白是临床实验室采用了超敏感检测技术，能准确的检测低浓度C反应蛋白，提高了试验的灵敏度和准确度，是区分低水平炎症状态的灵敏指标, 血清hs-CRP 水平与动脉粥样硬化及急性脑梗死( ACI) 的发生、严重程度及预后密切相关 。有研究显示,在急性脑梗死老年患者中,CRP 升高者预后不佳;hs-CRP 含量与梗死面积、神经功能缺损程度相关, 是脑梗死患者病变程度的指标之一;而且CRP 也参与了血栓形成和动脉硬化的病理过程,是脑卒中的危险因素之一。动脉粥样硬化斑块的炎症反应是斑块破裂和不稳定的重要原因,在动脉粥样硬化斑块的形成过程中,CRP 、补体复合物和泡沫细胞等沉积在动脉壁内,CRP 可与脂蛋白结合, 激活补体系统, 产生大量炎症介质,释放氧自由基, 造成血管内膜损伤、血管痉挛及不稳定斑块脱落, 加重动脉粥样硬化所致
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