男 44岁 2016-02-15 00:35:17
病情描述(发病时间、主要症状、症状变化等):桥本氏甲状腺炎和甲减有什么不同甲状腺B超,右叶前后径17mm,左右叶19mm。左叶前后径16mm,左右叶19mm;峡部厚度2mm;腺体回声增多增粗,分布不均匀,回声强度正常,血流信号丰富。甲状腺左叶可见多发低回声结节,最大9*6mm,边界清,形态规则。 两侧乳腺组织增厚,回声分布不均匀,呈粗大片状,点状回声。右乳外侧可见低回声结节,大小9*7mm,边界清,形态规则想得到怎样的帮助:想知道桥本氏甲状腺炎和甲减有什么不同?
亚急性甲状腺炎(subacutethyroiditis),又有亚急性肉芽肿性甲状腺炎、(假)巨细胞甲状腺炎、亚急性非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、DeQuervain甲状腺炎等多种称谓。本病呈自限性,是最常见的甲状腺疼痛疾病。多由甲状腺的病毒感染引起,以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征。亚急性甲状腺炎(subacutethyroiditis),又有亚急性肉芽肿性甲状腺炎、(假)巨细胞甲状腺炎、亚急性非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、DeQuervain甲状腺炎等多种称谓。本病呈自限性,是最常见的甲状腺疼痛疾病。多由甲状腺的病毒感染引起,以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征,持续甲减发生率一般报道小于10%,明尼苏达州一项160例28年随访研究达到15%。国外文献报道本病约占甲状腺疾患的0.5%-6.2%,发生率为每10万人年发生4.9,男女发病比例为3~5,30-50岁女性为发病高峰。多种病毒如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染与本病有关,也可发生于非病毒感染(如Q热或疟疾等)之后。遗传因素可能参与发病,有与HLA-B35相关的报道。各种抗
你好,桥本甲状腺炎是属于自身免疫性疾病,不会“自愈”,更可以说是不会“治愈”。由于甲状腺抗体:甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体升高,这两项抗体升高则会自动攻击甲状腺组织细胞,反反复复的破坏,使甲状腺形成一个空壳,造成生产和储存甲状腺素的甲状腺滤泡细胞被破坏掉,而这个生产和储存甲状腺素的工厂减少,合成和释放出来的甲状腺素则无法替代,因此形成了永久性甲减—“甲状腺功能减退症”,这就是桥本甲状腺炎的演变过程,它最终的结果就是成为了临床甲减,因为甲状腺滤泡细胞被破坏这个点是无法逆转的。而桥本甲状腺炎本身是不需要任何治疗的,在治疗上主要是根据甲状腺功能的结果(FT3/FT4/TSH),桥本甲状腺炎的先期会有一过性甲亢期,因为甲状腺抗体在破坏甲状腺组织时,每次的破坏都会导致每次破坏都会释放出甲状腺滤泡内的甲状腺素,导致体内甲状腺素急剧升高,表现为甲亢(FT3FT4升高,TSH下降),但因为甲状腺素在体内半衰期不长,约数天或者数个星期则会代谢完毕,这样同样是不需要治疗的。到了桥本甲状腺炎的后期—甲减期(FT3FT4下降,TSH升高),这样才开始口服甲状腺素药物替代治疗。
据研究表示:
甲状腺炎是以炎症为主要表现的甲状腺病.按发病多少依次分为:桥本氏甲状腺炎亚急性甲状腺炎无痛性甲状腺炎感染性甲状腺炎及其他原因引起的甲状腺最常见的是慢性淋巴细胞性及亚急性甲状腺炎.
[编辑本段]桥本甲状腺炎
(慢性淋巴细胞性甲状腺炎桥本甲状腺肿;自身免疫性甲状腺炎)
由于自身免疫因子引起腺体淋巴细胞浸润的慢性甲状腺发炎.
在北美该病认为是原发性甲状腺功能减退最常见原因患病率女性多于男性(8:1).发病率随着年龄而增加.甲状腺病家族史多见有染色体病病人发生率增加包括特纳唐氏和克兰费尔特综合征.
组织学研究发现甲状腺广泛淋巴细胞浸润伴有淋巴滤泡.
症状和体征
病人主诉无痛性甲状腺肿大咽喉胀满.检查发现无痛性甲状腺肿大或结节坚实较正常甲状腺硬.当第一次见到许多病人已有甲状腺功能减退.其他形式自身免疫性疾病常见包括恶性贫血类风湿性关节炎SLE干燥综合征.其他自身免疫内分泌采共同存在包括艾迪生病(肾上腺皮质功能不足)甲状旁腺功能减退胰岛素依赖型糖尿病.施密特综合征是艾迪生病和继发于桥本病甲状腺功能减退.甲状腺癌发生率可以增高特别是乳头状癌和甲状腺淋巴瘤.
诊断
以上是对“甲状腺炎甲减吃什么药?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!