男 68岁 2016-03-07 13:34:41
全部症状：发病症状是胸闷气喘，最近发病四肢冰冷、体温35度稍高、又增加全身水肿、咳嗽有深灰色痰液、不能行动，肺部两条分支血管均有重度阻塞，肺动脉高压107,心脏衰竭、右心室右心房增大、心包有积液，腹部有积液等等发病时间及原因：从去年7月开始，连续入院，今年4月底病情加重，转院到我省中医院，确诊为肺栓塞（十多年前得过静脉曲张、脑血栓、且腿部受过外伤，髋骨骨折）治疗情况：经过胸部增强CT、腿部彩超等各项检查确诊后，采用溶栓治疗。院方认为只有做血管舒通手术才可以根治这样的病症。由于我省医疗水平、设施实力有限，需要去上海治疗。
慢性肺动脉栓塞又称慢性血栓栓塞性肺动脉高压（chronic thrombo embolic pulmonary hypertcnsion），临床较少见，其特征为进行性活动后呼吸困难，最终死于呼吸衰竭，外科手术为惟一的治愈方法。本病的发生系由于少数（仅约0.5%～4%）急性肺栓塞的病人，栓子未能自溶而遗留机化，并继发血栓形成或反复发生的多个小栓子致使肺血管床大范围阻塞形成肺动脉高压、低氧血症及右心衰竭。也有认为发病的基本原因为肺动脉内皮细胞本身受损使t-PA抑制物的产生受影响，加以内皮下结构暴露而促使血栓形成。90%以上为双侧性病变，阻塞范围通常在50%以上。血栓栓子位于肺动脉主支、肺叶或肺段动脉内，为白色的纤维机化物与肺动脉紧密粘连，其近侧常有较新鲜的红色继发血栓。受损的肺动脉壁薄，肺动静脉与支气管间常呈纤维化难以分离，支气管动脉扩张。与急性肺栓塞不同，肺动脉高压为本病的基本病理生理改变，在Sebastian等的48例中，平均肺动脉压为42±5mmHg，与阻塞范围成正比，与预后相关。低氧血症在早期仅在活动后出现，随病程进展氧分分压进行性下降，多在55～60mmHg，PaCO 230mm
目前,肺栓塞急性期的药物治疗策略主要为抗凝和溶栓,只有少数急危而不适合药物治疗的患者采用介入和手术治疗.抗凝治疗能明显降低PE患者的死亡率和复发率.抗凝通过抑制血栓的扩展,使内源性纤溶物质溶解血栓或栓子,这一过程的差异很大,血栓完全溶解需要数天或数周的时间,很多患者常常存留有部分血栓,发生血栓机化,长期导致肺血管床狭窄和阻塞.理论上,溶栓药物可以溶解血栓,使阻塞的肺动脉开通,降低肺动脉的压力和右心负荷,改善血流动力学.但9项急性PE试验的荟萃分析提示,与抗凝治疗比较,溶栓治疗能更加迅速地改善影像学和血流动力学异常,但这些获益是短暂的,溶栓和抗凝治疗患者的临床预后如死亡率或症状缓解没有差异.因此,对急性肺栓塞究竟哪些选择溶栓哪些选择抗凝治疗,一直存在争议.肺栓塞治疗的首要目的之一即降低死亡率,当然还包括限制血栓进展,预防慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发生.评价抗凝治疗和溶栓治疗对PE患者的获益时,在考虑上述终点的同时应兼顾治疗带来的风险,如出血.一,抗凝治疗（一）抗凝治疗开始的时间一旦客观检查确定诊断应立即开始抗凝治疗.如果临床高度可疑而诊断性检查延搁,在等待结果时就应开始治疗,诊断明确后继
目前积极的溶栓治疗是治疗肺栓塞的重要而有效的措施。这类药物能促进纤溶激活酶原活化而使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，从而使血管内的血栓溶解、缩小或消除，改善血液动力学与气体交换，降低死亡率。一般对于急性巨大PE、出现低血压及栓塞发生于5d以内者有较强的溶栓指征。若栓塞发生的时间较长，因体内纤溶酶原已被显著消耗，会使溶栓效果降低。此时应先滴注胎盘纤溶酶原150mg后再行溶栓，才能有效发挥溶栓药的作用。
溶栓治疗的禁忌证有活动性出血疾并颅内新生物、近2个月内曾有急性脑血管病（脑血管意外）或颅内手术史。相对禁忌证为2周内做过大手术或创伤、10d内做过活检或有房颤、高血压、消化性溃疡、亚急性感染性心内膜炎、肝肾疾病及出血体质等。
溶栓药物主要有链激酶、尿激酶和组织纤维蛋白溶酶原激活剂（t-PA）。链激酶（strep tokinase）为β溶血性链球菌产生，该药具有抗原性。为预防过敏反应，用药前30min先静脉注射地塞米松5mg。一般首剂25～50万IU溶于100ml生理盐水中，30min左右静脉滴注完毕，继之以10万IU／h的剂量连续滴注12～72h维持。
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