谨防血管性认知障碍导致痴呆

1抑郁会导致痴呆吗

　　“研究表明具有抑郁症症状的人更容易痴呆，但我们还不清楚二者之间到底是怎样一种关系。”拉什大学阿尔兹海默症中心神经精神病学家、该项研究的带头人及论文作者罗伯特·威尔逊(Robert S. Wilson)博士说，“忧郁症是痴呆的结果?还是二者都源自同样的脑内潜在问题?或者抑郁症与痴呆的联系跟痴呆相关的病理学根本无关?这些都还没有结论。”

　　目前的研究表明，抑郁症和痴呆的联系与痴呆相关的脑部变化没有明确的关系。威尔逊说：“这些发现令人激动，因为这暗示着抑郁症确实是痴呆的风险因素，而如果我们可以把目标对准抑郁症以及压力的成因并进行防治，我们或许可以帮助人们将他们的思考和记忆能力保持到老年。”

　　本研究共涉及研究对象1764人，他们来自宗教秩序研究(Religious Orders Study)和拉什大学“记忆和老龄”项目(Rush Memory and Aging Project)。在研究开始时受试者的平均年龄为77岁，没有思维或者记忆方面的问题。参与者每年接受一次抑郁症症状筛查，这些症状包括孤独或者缺乏食欲等，平均每8年参与思考和记忆能力测试。研究期间共有680人辞世，其中582人的遗体被解剖，以便寻找脑部病理改变，作为痴呆及其他脑部损伤迹象的证据。

　　在研究期间，922人(52%的参与者)，出现了轻度认知障碍(MCI)或者记忆和思考方面的轻微问题，而这些往往是阿尔兹海默症的前兆。总共315人(18%的参与者)罹患了痴呆。但是，在脑内发现的损伤程度与患者抑郁症状水平之间，或者与抑郁症状随时间的变化趋势之间，研究者均未发现关联。也就是说目前研究只发现了抑郁和罹患痴呆的关联性，但是并不能把抑郁症同脑部的病理变化相关联。

　　研究者观察发现，出现MCI的人更有可能在被诊断之前就出现了抑郁症症状，但是在诊断之后，他们的抑郁症症状较之前并无太大改变。而痴呆患者则不同，这些人在痴呆发病之前更有可能出现抑郁症症状，但是当出现痴呆之后，抑郁症症状消退得更快一些。抑郁症症状越重，思考和记忆能力衰退的速度越快。而研究结果显示不能简单地将这些归因于大脑损伤的程度。

2谨防血管性认知障碍导致痴呆

　　临床测试VCIND 的脑梗死患者受试者纳入标准: ①年龄均<75 岁; ②缺血性脑卒中且头部MRI 显示有直径<2.0 cm 的深部病灶者; ③伴有认知功能下降( 主诉有认知功能减退症状或客观检查有认知功能损害的证据) ;④根据WHO《国际疾病分类》第10 版( ICD-10) 的诊断标准判断不能诊断为痴呆; ⑤日常生活能力量表( ADL) ≤23 分; ⑥签署知情同意书并能配合检查。排除标准: ①Hachinski 缺血计分表<7 分; ②24项汉密尔顿抑郁量表( HAMD) <8 分; ③耳聋、失语、严重抑郁焦虑等不能配合完成相关神经心理学评估者。既往史( 冠心病、高血压病、糖尿病) 、临床特征( 年龄、性别、受教育年限) 、影像学特征[脑白质稀疏( LA) 、梗死部位及数量等]，选用蒙特利尔认知评估量表( MoCA) 评价认知功能，同时对患者进行Hachinski 评分、HAMD评分及ADL 评分。

　　每半年对患者进行一次神经心理评估，除给予患者缺血性脑血管病预防治疗措施外，要求患者在病情变化时及时就诊并通知随访医师，判断是否发生痴呆。依据ICD-10 VD 的诊断标准，结局事件定义为临床确诊为VD，进展时间定义为从患者确诊为VCIND 到发生VD 这段时间，对尚未进展的病例则用末次随访时间与确诊时间的间隔作为截尾数据处理。随访前影像学改变提供的在梗死部位及数量等方面所具有的特征。

　　影像学特征将大脑分为额区、颞区、基底节区( 壳核、尾状核、苍白球) 、顶枕区、丘脑、幕下区共6 个区域，分别记录各部位的梗死病灶数目。LA 判断的标准为在T2 加权像下存在侧脑室周围白质对称的高信号或其他位置皮层下白质不对称的高信号，参考2001 年Wahlund 等提出的分级方法，将左右半球各分成顶枕区、额区、颞区共6 个区域进行分区评分，每一部位的评分等级为0 ～3 分: 0分无病变( 包括脑室周围对称的界限清楚的“帽”或“带”) ; 1 分局灶病变; 2 分轻度融合性病变; 3 分弥漫性病变累及整个区域，伴有或不伴U 纤维受累，然后计算6 个部位的总和作为白质疏松的总分。

3导致老年痴呆的常见四种发病原因

　　1、脑血管病：最常见的有多发性脑梗死性痴呆，是由于一系列多次的轻微脑缺血发作，多次积累造成脑实质性梗死所引起。此外，还有皮质下血管性痴呆、急性发作性脑血管性痴呆，可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆，少数也可由一次大面积的脑梗死引起。总之，脑血管病也是老年痴呆较为常见的病因。

　　2、脑变性疾病：脑变性疾病引起的痴呆有许多种，最为多见的是阿尔茨海默病性痴呆，在老年前期发病的又叫做早老性痴呆。其发病缓慢，为逐渐进展的进行性痴呆。除此之外，还有皮克病、廷顿舞蹈病性痴呆、进行性核上性麻痹、帕金森病性痴呆等等。后面的这些痴呆都比较少见。

　　3、内分泌疾患：如甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起痴呆。

　　4、遗传因素：国内外许多研究都证明，老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病。但是，其遗传方式目前仍不清楚。有人认为是显性基因遗传;有人则认为是隐性基因遗传;也有人认为是多基因常染色体隐性遗传，且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约，以致中断其遗传作用。也有一些研究认为老年呆属非遗传性疾病，如血管性痴呆与遗传无直接关系。

4漫谈老年痴呆中的几个概念

　　许多人特别是中老年朋友可能都有这样的经历，一过50岁，就觉得记忆不行了，以前看一眼、听一次就能记住的东西，现在特别爱忘。虽然有时觉得该想点办法，可常常是一句“老了，脑子不行了”之后，便不会太在意了。也许您不知道，这样有时会耽误大事，本可以早发现、早治疗的老年性痴呆却错过了最佳的防治时机。

　　几个例子：

　　美国前总统里根是个最典型的例子。在90年代初，里根就有记忆下降的征兆，比如忘记刚说过的话。有次聊天中他女儿说起里根演过一个电影角色，里根却怎么也想不起来。不出一年，里根就被诊断为老年性痴呆，可已过了疾病的早期。最后，他除了认识夫人南希外，谁也不认识了，甚至不记得自己担任过两届美国总统。

　　有一位高中物理特级教师高老师，在退休前一年，就有同事反映其讲课质量比过去差，他则认为同事嫉妒自己。此时，这位特级教师的儿子办了一所私立学校，于是高老师退休到私立学校任教，继续教物理。同学们反映很多，说高老师讲课经常将已说过的话翻来覆去地说，同学提问经常回答不出来。高老师的儿子不得不亲自调查其父亲的讲课能力，结果在医院高老师被医师诊断为老年性痴呆。医师说，其实在两年前高老师就丢三落四，而且常常叫不出老同事的名字，那时就该到医院看病。

　　几个概念：

　　痴呆是一种临床综合征，是后天的智力功能的持续性障碍，是在无意识障碍的情况下，按记忆、言语、视空间功能、认知(抽象思维、计算、判断和执行能力等)和人格等五项心理活动中，至少有记忆、认知和另一项明显缺损，且已持续6个月以上者为痴呆。

　　老年痴呆是指老年期出现的已获得的智能在本质上出现持续的损害，也就是由器质性脑损害导致的基本上不可逆的智能缺失和社会适应能力降低。主要表现为：在智能方面出现抽象思维能力丧失、推理判断与计划不足、注意力缺失;在人格方面出现兴趣与始动性丧失、迟钝或难以抑制、社会行为不端、不拘小节;在记忆方面出现遗忘，地形、视觉与空间定向力差;在言语认知方面出现说话不流利，综合能力缺失。

5长期压力大小心导致痴呆

　　在英国老年痴呆症协会的资助下，南安普顿大学的生物精神病学教授克莱夫·霍姆斯主持了一项研究，希望发现持续时间很长的慢性应激压力是否会增加人们患上老年痴呆症的可能性，从而在早期就采用心理和药物等介入疗法来预防。

　　这项为期18个月的研究将监测140名年龄在50岁以上的老人，他们都存在轻度的认知功能障碍。研究者将会对这些受试者所承受的慢性应激压力程度做出评价，还会随时评估他们从轻度认知功能障碍发展到老年痴呆症的进展情况。按发展几率，这些患有轻度认知功能障碍的人中，有60%的人会最终发展为老年痴呆症。

　　霍姆斯教授认为，从轻度认知功能障碍发展到完全的老年痴呆症的进程因人而异，其中一个最关键的因素就是他们承受慢性应激压力的能力。它既包括单一的负面事件，如持续时间很长的疾病、外伤或大手术，也包括丧失亲人、精神或肉体上的创伤性经历，甚至是搬家;这些因素都有可能成为他们慢性应激压力的潜在来源。