幽门梗阻疾病的发生，可能许多人都不了解，更加不知道该怎样去治疗，其实幽门梗阻属于消化性溃疡的一种并发症，当幽门管发生溃疡之后，内部发生了水肿、充血情况，从而致使了幽门梗阻的发生，幽门梗阻的治疗方法有几种?根据自身的病情而定，选择最适合自身的治疗方法。
目录 1.胃溃疡病人出现呕吐有可能是幽门梗阻 2.幽门梗阻的治疗方法有哪些 3.幽门梗阻的中医诊断三证型 4.幽门梗阻的原因有哪些 5.幽门梗阻的检查有哪些
1胃溃疡病人出现呕吐有可能是幽门梗阻
胃溃疡病时，胃的排口常常延迟而使胃内潴留增加，可以反射性的引起呕吐;另外，在消化性溃疡中，还有一种特殊情况，就是幽门管的溃疡。
幽门管位于胃的末端，约2.0厘米长，其远端的部位是显微镜下的胃十二指肠交界处。幽门是消化道最窄的部位，正常的直径约1.5厘米，所以位于幽门附近的溃疡，可以因为粘膜的水肿，或因溃疡引起反射性幽门环行肌收缩而引起幽门不全梗阻，引起呕吐;还有就是慢性溃疡所引起的粘膜下纤维化，形成瘢痕性狭窄，阻塞了幽门管的通道，也造成了不全梗阻，这种情况也是比较多见的。
病人常因进食后出现腹胀而不愿进食，呕吐后腹胀、腹痛减轻。病人的呕吐物通常为数小时前所进的饮食，不含胆汁，有明显的腐败气味。
如果幽门梗阻所引起的恶心、呕吐是由于幽门痉挛和粘膜水肿所造成，则经过内科治疗，包括维持水电解质平衡和胃肠持续减压等，幽门梗阻可以解除。
如果以瘢痕挛缩为主所致的幽门梗阻，则应考虑手术治疗。手术的原则首先是解除梗阻，其次是根治溃疡病。
2幽门梗阻的治疗方法有哪些
1.非手术疗法：由幽门痉挛或炎症水肿所致梗阻，应以非手术治疗，方法是：胃肠减压，保持水电解质平衡及全身支持治疗。
2.手术疗法：瘢痕所致幽门梗阻和非手术治疗无效的幽门梗阻应视为手术适应症。手术的目的是解除梗阻，使食物和胃液能进入小肠，从而改善全身状况。常用的手术方法有：
(1)胃空肠吻合术：方法简单，近期效果好，死亡率低，但由于术后吻合溃疡发生率很高，故现在很少采用。对于老年体弱，低胃酸及全身情况极差的患者仍可考虑选用。
(2)胃大部切除术：如患者一般情况好，在我国为最常用的术式。
(3)迷走神经切断术：迷走神经切断加胃窦部切除术或迷走神经切断加胃引流术，对青年患者较适宜。
(4)高选择性迷走神经切断术：近年有报道高选择性迷走神经切除及幽门扩张术，取得满意效果。幽门梗阻患者术前要作好充分准备。术前2～3天行胃肠减压，每日用温盐水洗胃，减少胃组织水肿。输血、输液及改善营养，纠正水电解质紊乱。
3幽门梗阻的中医诊断三证型
1、脾胃虚寒夹瘀(痉挛水肿型幽门梗阻)证候：
胃脘疼、喜暖恶寒，疼有定处，得食稍减，多食则胀满，易于呕吐 。或劳倦之后，困惫乏力，面色晄白或灰暗，甚者四肢不温，大便溏薄，舌质 淡或紫暗，脉濡数。
辨析：脾胃阳虚，脉络失于温养，胃不受纳，脾失运化，水食停胃，故胃 脘疼;喜暖恶寒，得食稍减，四肢不温是虚寒之象;胃脘疼有定处，拒按，舌质 紫暗者是有血瘀;饮食稍有不慎即易呕吐，或劳倦困乏，眩晕作呕，大便溏薄 ，舌质淡，脉濡弱者乃脾阳不足之候。
2、食滞痰阻证候：
食后脘腹胀满或疼，时有上腹局限隆起，朝食暮吐，暮食朝吐，吐 出宿谷不化，吐后即觉舒适，神疲乏力，面色少华，舌淡苔薄，脉细缓无力。
辨析：脾胃虚寒，运化失司，饮食停留，湿浊凝聚，渐成积聚;食后脘腹 胀满或见肠型;吐出宿谷胀减;由于久吐伤气，不能化生输布水谷精微，则神疲 乏力，面色少华;脾胃虚寒则舌淡苔薄，脉细缓无力。是幽门梗阻的常见病症 。
3、阳衰欲脱证候：
宿食持久，吐出隔餐或隔二餐不化宿谷，量大且臭。形体消瘦，四 肢不温，起坐或略活动即头晕目眩，心慌脉速，气喘自汗，体倦乏力，面色晄 白，舌质淡，脉沉细，唇干口燥，大便不行。
辨析：久吐伤津，气血无生化之源，故形体消瘦;肾阳虚弱则四肢不温;舌 质淡，脉沉细，津亏血少甚者至极度疲乏，动则头晕目眩，脉速自汗，四肢不 温，大便不行，此阳虚欲脱之候。
幽门梗阻的中医诊断我们已经为您做了详细的介绍，希望对您的幽门梗阻 治疗起到一定的帮助。也提醒大家养成良好的生活习惯，选择值得信任的专业医院，不要盲目就医。
4幽门梗阻的原因有哪些
溃疡(10%)：
位于幽门或幽门附近的溃疡可以因为黏膜水肿、或因溃疡引起反射性幽门环行肌收缩，更常见的原因是慢性溃疡所引起的黏膜下纤维化，形成瘢痕性狭窄，因溃疡病引起的幽门梗阻约占10%。
瘢痕挛缩(20%)：
瘢痕挛缩所致幽门狭窄，瘢痕性幽门梗阻，则无法缓解。且不断地加重。幽门痉挛纯属功能性，其余均属器质性病变。幽门黏膜水肿与胃的炎症有关，虽属器质性病变，但可自愈;只有瘢痕性狭窄则非手术不能解决。
幽门肌肥大(30%)：
还有的成年人也可发生幽门肌肥大而产生幽门梗阻。幽门痉挛的发作或加重常是阵发性的，可以自行解除梗阻;黏膜水肿可随炎症减轻而获得消退。产生幽门梗阻往往不是单一的因素，而是多种因素并存所致。因肿瘤造成的梗阻可参见胃癌。
发病机制
1.病理分型：胃幽门梗阻分为3型：
①幽门括约肌反射性痉挛，梗阻为间歇性;
②幽门梗阻为水肿性，也表现为间歇性;
③瘢痕性，为持续性，是绝对手术指征，在梗阻的初期，胃壁通过加强蠕动促进排空而代偿性胃壁增厚。
2.病理生理：梗阻一旦发生，则食物及胃液发生潴留，不能通过幽门进入小肠，甚至发生呕吐，不但影响正常食物的消化和吸收，且可造成大量水与电解质的异常丢失，从而引起全身与局部一系列病理生理改变。
(1)全身病理生理改变：
①营养障碍：由于摄入食物不能充分消化与吸收，再加之以呕吐，必然导致营养障碍，包括贫血及低蛋白血症等。
②水和电解质的紊乱：正常成人每天分泌唾液1500ml，胃液2500ml，共4000ml左右，每升的胃液中平均含氯140mmol，钠60mmol，钾12mmol，当幽门梗阻时，分泌的液体非但不能回吸收，反而因呕吐使电解质大量丢失，水分的丢失首先影响细胞外液，结果使细胞外液的渗透压升高，细胞内水分外移，使细胞内脱水，如继续呕吐，又得不到补充，则可出现循环衰竭，由于呕吐物中尚含有大量电解质，故可出现下列情况：
A.缺钾：由于胃液内的钾含量高于血清钾，故当胃液大量丧失时，钾离子即可大量丢失，加以患者不能进食，从食物中不能获得，肾脏又不断继续排钾，可使钾更加缺乏，在饥饿状态下，体内发生分解代谢，结果使钾由细胞内移至细胞外，此时虽有较重之缺钾，但血清钾可仅稍低于正常，易被误诊。
B.缺钠：胃液内钠的含量虽比血浆低，但如大量呕吐，且又不能经口摄入，亦可引起缺钠，幽门梗阻患者，由于大量呕吐，细胞外液减少，血液浓缩，故血浆钠只轻度降低，亦易被误诊。
C.酸碱平衡的紊乱：正常胃的壁细胞可使水与CO2生成碳酸，后者离解为H+及HCO3-，H+进入腺管腔和Cl-结合为盐酸(HCl)，HCO3-则反回循环，肠黏膜上皮在碱性环境中亦可制造碳酸(H2C03)，离解后成HCO2-和H+，前者进入肠液，后者则回至血循环，与血循环内的HC03-中和;胃液内的HCl至肠内又与HC03-中和，从而达到酸碱平衡，幽门梗阻时，因大量呕吐，使胃内HCl大量丢失，使上述平衡遭到破坏，血内HCO3-逐渐增加，破坏了(HCO3-)/(H2CO3)的比值，使血内缓冲碱总量增加，pH上升，造成代谢性碱中毒，此类碱中毒，多有低氯及低钾，称低氯低钾性碱中毒，为幽门梗阻特有的代谢紊乱，由于血液内钾的缺乏，则在远端肾小管细胞内钾离子也减少，故只有氢离子(H+)与钠离子相交换，尿排H+量增多，使尿呈酸性，这种代谢性碱中毒的患者因而有酸性尿的矛盾现象，也是幽门梗阻所特有的现象，说明患者除有低氯性碱中毒外，还有低血钾的存在。
(2)局部病理生理改变：幽门梗阻常为逐渐形成，即由部分梗阻逐渐加重至完全梗阻，在梗阻初期，为了使食糜能排入十二指肠，胃蠕动增强，胃壁肌层呈代偿性肥厚，但胃无明显扩大，随着梗阻不断加重，胃虽有强烈的蠕动，亦难克服幽门的阻力，胃乃逐渐扩张，蠕动减弱，胃壁松弛，胃发生潴留，呈袋状扩张。
由于胃内容物潴留，使幽门窦黏膜受到刺激，产生胃泌素，促使胃壁细胞分泌增加，胃黏膜发生炎症变化，甚或产生溃疡。
5幽门梗阻的检查有哪些
1.胃容物抽吸
是判定有无胃潴留的简单可靠方法，如餐后4h仍能抽出胃液300ml以上，或禁食一夜后晨起可抽出胃液200ml以上，提示胃潴留存在，若胃液中混有宿食，则支持幽门梗阻诊断。
2.盐水负荷试验
抽尽胃液后，注入等渗盐水750ml，30min后再抽出全部胃内容物，若达400ml以上，可认为有幽门梗阻存在。
3.X线检查
腹部X线平片可见胀大之胃泡，如行上消化道钡餐造影检查，可明确诊断，且可了解梗阻之性质，但对有严重梗阻之患者，由于胃内有大量食物存留，影响钡剂之充盈，故常不能判明梗阻之性质，对此类患者可先行胃肠减压，待吸尽胃内容后再行钡餐检查，常有助于诊断。
4.纤维胃镜检查
纤维胃镜检查不但可确定梗阻之有无，同时可确定梗阻之性质，并可做刷洗细胞检查或活体组织检查以明确诊断，如胃潴留影响检查，可在直视下吸引后再行检查。
