甲状腺(拉丁语:Glandula thyr(e)oidea;英语:Thyroid)是脊椎动物非常重要的腺体，属于内分泌器官。在哺乳动物它位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。人类的甲状腺形似蝴蝶，犹如盾甲，故以此命名。甲状腺控制使用能量的速度、制造蛋白质、调节身体对其他荷尔蒙的敏感性。甲状腺依靠制造甲状腺素来调整这些反应，有triiodothyronine (T3)和thyroxine，也可称为tetraiodothyronine (T4)。这两者调控代谢、生长速率还有调解其他的身体系统。T3和T4由碘和酪胺酸合成。甲状腺也生产降钙素(Calcitonin)，调节体内钙的平衡。
目录 1.甲状腺功能减退症的病因 2.甲状腺功能减退症的症状 3.甲状腺功能低下的保健护理 4.治疗甲减食疗方法 5.甲状腺应该如何预防
1甲状腺功能减退症的病因
甲退的病因：
绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致，也可能是甲亢治疗的后果。甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状腺功能减退。
甲状腺功能减退症的详细解释：
1.原发性甲状腺功能减退症
①自身免疫。自身免疫性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎)是获得性甲状腺功能减退症的最常见的原因。机体将甲状腺抗原视为异己，从而发生慢性免疫反应，结果导致功能性甲状腺组织淋巴细胞浸润和进行性破坏。高达95%的患者可监测到相关自身抗体。抗微粒体抗体或抗过氧化物酶抗体(抗TPO抗体)比抗甲状腺球蛋白抗体更常见(95%对60%)。
②产后甲状腺炎。大约10%的妇女在产后2～10患者中，可能高达25%。这种情况通常比较短暂(2～4个月)，但有淋巴细胞性甲状腺炎的妇女出现永久性甲状腺功能减退的风险较高。
③亚急性甲状腺炎。
④药物诱发。胺碘酮、碳酸锂和甲巯咪唑等与原发性甲状腺功能减退症有关。
⑤医源性。放射碘治疗Graves病之后，可在1年内发生永久性甲减。甲状腺切除术后、颈部放疗后均可导致甲状腺功能减退。
⑥碘缺乏或碘过量。在全球范围内，碘缺乏是甲状腺功能减退症最常见的原因。造影剂、胺碘酮、保健品、海带可抑制碘的有机化和甲状腺激素的合成。
2.继发性甲状腺功能减退症
见于甲状腺炎、摄入抗甲状腺药物、恶性肿瘤浸润和放射治疗。
3.地方性甲状腺肿
由于碘缺乏导致甲状腺素合成不足。
4.中枢性甲状腺功能减退症
由于TRH和(或)TSH分泌障碍所致，见于下丘脑、垂体性病变，包括垂体发育不良，中隔-视神经发育不良，基因突变如3p11的Pit-1突变可引起TSH不足表现。
5.甲状腺素抵抗
T3受体基因突变致T3受体缺陷，外周组织对T3、T4无反应呈甲低表现，甲状腺肿大，但血T3、T4升高。
6.新生儿暂时性甲状腺功能减低
当母体内存在促甲状腺素受体阻断抗体时，可通过胎盘进入胎儿体内造成新生儿出现甲低表现，一般3个月内消失。
发病机制：
绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致。老年人甲低多因自身免疫性甲状腺炎所引起。
老年人甲低也可能是甲亢治疗的后果。成人甲亢放射性碘治疗一年内有6%～12%可发生甲低。甲亢病人手术后二年内，有17%发生甲低。
近代研究已证实，甲低的病因与自由基密切相关。甲低患者的SOD、GSH—PX活性降低及过氧化脂质含量增高，这种变化与临床病情的严重程度相一致，可作为判断甲状腺功能减退症发展和严重程度的参考指标。甲状腺功能减退症患者的SOD、GSH一PX、与过氧化脂质呈负相关，这种相关性反映了病人清除自由基的能力及抗氧化酶的保护作用减弱，导致过氧化脂的过氧化反应增强，使体内氧化与抗氧化失衡。这可能是由于甲状腺功能减退症，使自由基增多，同时SOD、GSH一PX等酶的活性减少，而导致甲状腺功能减低的发生和发展。因此，SOD、GSH-PX及LPO在甲状腺功能减退症的发病过程中起着重要的作用。
5%～10%的甲减患者可以出现头痛、头晕，反应迟钝、记忆力下降等中枢神经功能障碍表现，重度甲减患者83%～100%可四肢感觉障碍，而小脑性共济失调较少见，其发病率为0.8%～3.2%，长期黏液水肿患者中有20%～25%出现痫性发作。几乎所有的甲减病人有不同程度的肌力减退，约1/3的患者可出现四肢近端肌无力。
甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状豫功能减退。少见的病因包括伴促甲状腺素(TSH)缺乏的垂体和下丘脑损伤、碘诱发性甲状腺功能低下、抗甲状腺药物及食物中高含量的某种自然物质(如芜菁、甘蓝中的致甲状腺肿素、卷心菜中的硫氰酸盐)导致的TH合成障碍。暂时性的甲状腺功能减退可在手术、用放射活性131I治疗后或亚急性甲状腺炎发作期发生。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病，Hashimoto病)为一种甲状腺的自身免疫性炎性过程。目前已分离出可与TSH受体结合的抑制性抗体，其能取代TSH与受体结合，导致甲状腺功能减退;抗微粒体抗体实际上是一种抗甲状腺过氧化酶(抗TP0)抗体，可引起TH合或不足。随病情发展，可见到甲状腺滤泡破坏的组织学表现，伴随甲状腺上皮细胞浆内大量淋巴细胞浸润和嗜酸细胞。部分病例可并发纤维化，腺体最终失去所有的甲状腺上皮。
血清抗甲状腺抗体和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床或组织学表现频率，随年龄的增长而明显上升，尤其是妇女。因此，发展成甲状腺功能减退的可能性，不论是自发的还是甲状腺次全切除术后，都随年龄增长而增加。老年人DNA对放射诱发的损伤比较敏感且修复乏力较差，因此，131I治疗后的甲状腺功能减退也随年龄的增长而增多。
2甲状腺功能减退症的症状
1.起病隐匿，病程发展缓慢，可长达十余年之久，方始出现明显粘液性水肿的症状。粘液水舯最早症状是出汗减少、怕冷、动作缓慢、精神萎靡、疲乏、嗜睡、智力减退、纳差、体重增加、大便秘结。典型症状如下：低基础代谢率症侯群：疲乏，行动迟缓、嗜睡、记忆力明显减退，且注意力不集中，因周围血循环差和能量产生减少以致怕冷、无汗及体温低于正常。
2.粘液性水肿面容：面部表情淡漠或呆板，面颊及眼睑虚肿，面色苍白，有时颜面皮肤发绀，眼睑常下垂形或眼裂狭窄、鼻、唇增厚，舌大而发音不清，言语缓慢、音调低哑、头发干燥、稀疏、脆弱、睫毛和眉毛脱落。
3.皮肤：典型表现为腊黄色，困贫血及血浆胡萝卜素古量升高引起，且粗糙少光泽，干而厚、多鳞屑和角化，有非凹陷性粘液水肿;有时下肢可出现凹陷性水肿;指甲厚脆、表面常有裂纹、腋毛、阴毛脱落。
4.精神神经系统：记忆力减退、智力低下、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁，有时多虑而有神经质表现，严重者发展为猜疑型精神分裂症。重症者伴痴呆、幻想、木僵、昏厥或惊厥，称黏液水肿昏迷。黏蛋白沉积致小脑功能障碍时，出现共济失调、眼球震颤等。
5.心血管系统：心动过缓，常为窦性。心浊音界扩大、心音减弱。超声检查可发现心包积液，一般为高比重浆液性渗出物。同时可有胸腔或腹腔积液。久病者由于血胆固醇增高，易并发冠心病，但因心肌耗氧量减少，心绞痛与心力衰竭者少见。
6.消化系统：胃纳不报、厌食、便秘，甚至巨结肠症及麻痹性肠梗阻。
7.内分泌系统：肾上腺皮质功能一般比正常低。长期本病患者(原发性甲减)，常常垂体增大，TSH增高，可同时出现泌乳素增高而出现溢乳;交感神经活动降低;胰岛素降解率下降，且患者对胰岛素敏感性增强。
8.血液系统;常见轻、中度正常色素或低色素小细胞型贫血。
9.昏迷：粘液性水肿昏迷为最严重表现，多见于长期未治疗者，多发于寒冷季节。受寒及感染是最常见诱因。昏迷前常有嗜睡，昏迷时四肢松弛、反射消失、体温很低、呼吸浅慢、心动过缓、心音低弱、血压降低。并可伴心、肾功能衰竭。
10.周围神经病变：表现四肢感觉异常如麻木，烧灼感等，约半数患者可见四肢末端感觉减退，肌力减退，有的由于腕管受压而出现腕管综合征。
11.脑神经损害视神经损害：较常见，可有视力减退。甚至视神经萎缩，视力丧失。也可引起三叉神经痛，面神经瘫痪。位听神经损害是本病的特征性症状之一，可出现耳鸣、耳聋、眩晕等。
12.脊髓损害：表现下肢截瘫，感觉障碍，括约肌功能障碍。
13.小脑损害：可并发小脑性共济失调，眼球震颤，吟诗样语言，运动性震颤，步态不稳等。
14.肌肉与关节：主要表现为肌软弱乏力，也可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等，偶见重症肌无力。嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌及手部肌肉可出现进行性肌萎缩。少数病例有肌肥大，叩击肌肉时可引起局部肿胀(“肌肿”或“小丘”现象)。肌肉收缩后弛缓延迟。握拳后松开缓慢。腱反射的收缩期正常或延长，但弛缓期呈特征性延长，常超过350ms(正常240～320ms)，其中跟腱反射的半弛缓时间延长更为明显，对本病有重要诊断价值。黏液性水肿患者可伴有关节病变，偶有关节腔积液。
甲低在婴幼儿期的表现：
1、典型甲低新生儿及婴儿期表现为胎动少，体重常大于4kg，身长可稍矮，全身有水肿，面容臃肿，皮肤干而粗糙，生理性黄疸延长，嗜睡，少哭，哭声低，吸吮力差体温低，便秘，前囟大，后囟未闭，腹胀，脐疝，心率缓慢，心音低钝。但须注意大多数新生儿及婴儿甲低症状和体征轻微或缺如。
2、甲低在幼儿及儿童期表现：典型面容可见淡漠、臃肿、毛发稀疏、眼睑水肿、反应迟钝、唇厚舌大、舌外伸;神经系统功能障碍：智力低下，记忆力、注意力及听力下降、感觉迟钝、嗜睡、重者昏迷;生长迟缓，身材矮小，上部量与下部量比值增大，常大于1.5;消化道功能紊乱，食欲不振、腹胀，便秘、大便干结;心血管功能低下，脉搏微弱、心音低钝、心脏扩大;声音嘶哑。
3甲状腺功能低下的保健护理
1、饮食以多维生素、高蛋白、高热量为主。不宜过食生冷食物。
(1)补充适量碘，忌用生甲状腺肿物质。
1)补充碘盐：国内一般采用每2～10千克盐加1克碘化钾的浓度用以防治甲状腺肿大，使发病率明显下降，适用于地方性甲状腺肿流行区。此外，对生育妇女更要注意碘盐的补充，防止因母体缺碘而导致子代患克汀病。
2)忌用生甲状腺肿物质：避免食用卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等，以免发生申甲状腺肿大。
(2)供给足量蛋白质：每人每天蛋白质量至少超过20G，才能维持人体蛋白质平衡蛋，氨基酸是组成蛋白质的基本成分，每日约有3%蛋白质不断更新，甲减时小肠粘膜更新速度减慢，消化液分泌腺体受影响，酶活力下降，一般白蛋白下降，故应补充必需氨基酸，供给足量蛋白质，改善病情。
(3)限制脂肪和富含胆固醇的饮食：甲减病人往往有高脂血症，这在原发性甲减更明显，故应限制脂肪饮食。每日脂肪供给占总热量20%左右，并限制富含胆固醇的饮食。
(4)纠正贫血，供给丰富维生素：有贫血者应补充富含铁质的饮食、补充维生素B12，如动物肝脏，必要时还要供给叶酸、肝制剂等。
(5)膳食调配：
1)宜选食物：因缺碘引起的甲减，需选用适量海带、紫菜，可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘。炒菜时要注意，碘盐木宜放入沸油中，以免碘挥发而降低碘浓度。蛋白质补充可选用蛋类、乳类、各种肉类、鱼类;植物蛋白可互补，如各种豆制品、黄豆等。供给动物肝脏可纠正贫血，还要保证供给各种蔬菜及新鲜水果。
2)忌选食物：忌各种生甲状腺肿物质，如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等;忌富含胆固醇的食物，如奶油、动物脑及内脏等。限用高脂肪类食品，如食油、花生米、核桃仁、 杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、甘乳酪等。[
2、 病人应动、静结合，作适当的锻炼。养成每天大便的习惯。注意保暖，避免受凉。饮食应加强营养，但忌吃生冷之品。
3、如并发严重急性感染，有重症精神症状，胸、腹水及心包积液，顽固性心绞痛、心力衰竭、粘液性水肿性昏迷，应立即送医院治疗。
4治疗甲减食疗方法
一、红烧狗肉
材料及做法：狗肉200克，生姜3片，葱、黄酒、酱油等佐料各适量，加适量水，红烧炖烂食。
功能：温补，主治甲减。
二、小豆煮鸡汤
材料及做法：雄鸡五只去毛、内脏，洗净后入锅，加水、赤小豆100克同煮，炖烂食，并饮汁。
功能：主治甲减，症见面浮肢肿，神疲乏力等。
三、六味地黄粥
材料及做法：六味地黄丸100克，红枣10颗，红糖20克，粳米100克，加水适量，熬粥作饮。早、晚餐服，1剂/日，2周/疗程。
功能：补肾益气，滋阴填精，阴中求阳，阳中求阴，阴阳双补。主治阴阳两虚型甲减。
四、甘草人参汤
材料及做法：生甘草10克、人参8克加水适量煎汤。服300毫升/日，15日/疗程。
功能：温肾益气，健脾助运。主治脾肾阳虚型甲减。
五、山里红鸡汤
材料及做法：红花锦鸡儿、山里红适量煎汤服。
功能：平补阴阳。主治阴阳两虚型甲减，症见头晕目花，皮肤粗糙，干燥少汗，动作迟缓，神情呆板，面白无华，头发干枯、稀疏、色黄，声音低嘎，大便秘结，舌淡苔少，脉迟细。
5甲状腺应该如何预防
1、保持精神愉快，防止情志内伤，是预防本病发生的重要方面。
2、针对水土因素，注意饮食调摄，经常食用海带、海蛤、紫菜及采用碘化食盐。但过多地摄入碘也是有害的，实际上它也可能是某些类型甲状腺癌的另一种诱发因素。
3、甲状腺癌术后放、化疗后，积极采用中西医药物预防治疗是提高疗效的有效方法。
4、尽量避免儿童期头颈部x线照射。
5、对甲状腺增生性疾病及良性肿瘤应到医院进行积极、正规的治疗。
6、甲状腺癌患者应吃富于营养的食物及新鲜蔬菜，避免肥腻、香燥、辛辣之品。
7、积极锻炼身体，提高抗病能力。
8、避免应用雌激素，因它对甲状腺癌的发生起着促进作用。
