肺心病是很严重的一个疾病，对于肺心病一旦要想办法治疗，临床上的治疗方法是很多的，但是除了临床治疗之外，日常生活中的保健也是很重要的，那么肺心病饮食也是很重要的治疗方法的，但是很多患者都不清楚如何饮食呢，肺心病饮食要注意什么呢，下面就给详细的介绍一下饮食注意问题。
目录 1.肺心病吃什么 2.肺心病的治疗方法 3.老年人肺心病是由什么原因引起的 4.肺心病的原因 5.肺心病的偏方
1肺心病吃什么
1、饮食有酸、甜、苦、辣、咸五味之分，不同的疾病对五味有不同的禁忌，如呼吸困难、咳嗽者应忌食辣品，伴心功能不全者宜低盐饮食，有高血压、动脉硬化的患者，应进低脂饮食。中医讲，过食肥甘厚味，易助湿、生痰、化热;过食生冷食物，易损伤脾胃阳气，以致寒从内生，偏食辛辣等刺激性食物，又能使肠胃积热，内生火热毒邪。
2、肺心病的饮食应以清淡素食为主，中医历来主张素食养生，百姓常说“鱼生火，肉生痰，青菜萝卜保平安”，肺心病患者体力差，活动少，易发生便秘，又由于消化功能障碍，食肉食则不易消化。因此，应多吃蔬菜、水果等富含营养且易消化的食物。
3、饮食要有节制，肺心病病程长，消耗大，同时由于右心功能不全致胃肠道淤血，影响消化与吸收，使食欲减退。所以应给患者提供营养丰富、易消化吸收的饮食，应多食用牛奶、鸡蛋等优质蛋白以补充蛋白质。要注意少食多餐，这样既保证了营养供给，又不致加重胃肠负担。
2肺心病的治疗方法
避免肺心病发生的根本措施就是积极的对慢性支气管炎、支气管哮喘并发的肺气肿等病症进行治疗。还要有良好的生活习惯，讲究卫生、戒烟和增强体质，加强锻炼，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。但是对于已经发生肺心病的患者，应根据病程分别加以处理，且呼吸衰竭常因呼吸道感染而诱发，应该采取积极治疗，予以控制。
(一)缓解期治疗是防止肺心病发展的关键。可采用：
① 冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及 康复锻炼。
② 镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗。
③提高机体免疫力药物如核酸酪素注射液(或过期麻疹减毒疫 苗)皮下或肌肉注射和(或)雾化吸入，每次2～4ml，每周二次，或核酸酪素口服液10ml/支，3次/d，3～6月为一疗 程。气管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸、胎盘脂多糖肌肉注射、人参、转移因子、左旋咪唑口服等。
④ 中医中药治 疗，中医认为本病主要证候为肺气虚，其主要表现为肺功能不全。治疗上宜扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗 力，改善肺循环情况。可选用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。对缓解期中患者进行康复治疗及开展家庭病 床工作能明显降低急性期的发作。
(二)急性期治疗
1、控制呼吸道感染。感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，故需积极应用药物予以控制。目前主张联 合用药。宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用，但不要受痰菌药物试验的约束。未能明确何种致病菌 时，可选用青霉素160万～600万u/d，肌肉注射或庆大霉素12万～24万u/d，分次肌肉注射或静脉滴注。一般需观察 2～3天，如疗效不明显可考虑改用其他种类抗菌药物，如氨苄青霉素2～6g/d，羧苄青霉素4～10g/d、林可霉素1.2～ 2.4g/d等肌肉或静脉滴注或羧胺苄青霉素2～4g/d，分次口服。头孢噻吩、头孢羧唑、头孢哌酮2～4g/d，分次肌内注 射或头孢环已烯同量分次口服也可选用。但切不可不必要地频繁调换。金黄色葡萄球菌感染可用红霉素加氯霉素;苯唑青霉素或头孢噻吩或头孢唑啉加卡那霉素或庆大霉素等。绿脓杆菌感染，可用羧苄青霉素、磺苄青霉素、呋苄青霉 素、氧哌嗪青霉素、头孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或庆大霉素等联合应用。除全身用药外，尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成为肺部感染的主要病原菌，应调整或停用抗生素，给予抗真菌治疗。
2、改善呼吸功能。抢救呼吸衰竭应采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道，持续低浓度 (24%～35%)给氧，应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。晚近有用肝素25～ 100mg或肝素50mg、654-210mg加于葡萄糖溶液中每日静脉滴注，共7～10天，以降低痰及血液粘滞性，解除支气管痉 挛，抗过敏，但同时需测凝血酶原时间以免导致出血。现在较新的方法为利用尿激酶与肝素联合注射的方法，可以使肺心病的治疗达到一个新的台阶。
3、控制心力衰竭。轻度心力衰竭给予吸氧，改善呼吸功能、控制呼吸道感染后症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂亦能较快予以控制。
⑴ 利尿剂的应用除个别情况下需用强力快速作用制剂外，一般以间歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。除能减少钠、水潴留外，并使血气低含量异常可取得改善。但使用时应注意到可引起血液浓缩，使痰液粘稠，加重气道阻塞; 电解质紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和碱中毒，诱致难治性浮肿和心律失常。因此，应用双氢氯噻嗪、丁苯氧酸、速 尿等排钾药物时，应补充氯化钾或加用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通等。中草药如复方五加农汤、车前子、金钱 草等均有一定利尿作用。
⑵ 在呼吸功能未改善前，洋地黄类药物疗效差，使用时剂量宜小，否则极易发生毒性反应，出现心律失常。最好 采用作用快、排泄快的制剂如毛花丙甙(西地兰)或毒毛旋花子甙K。口服洋地黄类的剂量，通常采用每天口服地高辛 0.25mg一次给药法。应用小剂量地高辛后，心力衰竭未能满意控制时，可加用卡托普利25～75mg/d，分次服用。要注 意血压、中性白细胞降低和蛋白尿等副作用。
⑶ 血管扩张剂如酚妥拉明是α-肾上腺素能受体阻滞剂，可用10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml中，或再加入 肝素50mg缓慢静脉滴注1次/d。此外如消普钠、消心痛、硝苯吡啶、多巴胺和多巴酚丁胺等药物均有一定疗效。
4、控制心律失常除常规处理外，需注意治疗病因，包括控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱和电解质平衡失调等。病因消除后心律失常往往会自行消失。此外，应用抗心律失常药物时还要注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞 剂，以免引起支气管痉挛。
5、应用肾上腺皮质激素在有效控制感染的情况下，短期大剂量应用肾上腺皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力 衰竭有一定作用。通常用氢化考的松100～300mg或地塞米松10～20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，每日一 次，后者亦可静脉推注，病情好转后2～3天停用。如胃肠道出血，肾上腺皮质激素的使用应十分慎重。
6、并发症的处理。并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、弥散性血管内凝血等的治疗。
7、中医治疗肺心病急性发作期表现为本虚证实，病情多变，治疗应按急则治标、标本兼治的原则。
⑴ 肺肾气虚外感型(肺功能不全合并呼吸道感染)，偏寒者宜宣肺散寒、祛痰平喘，可用小青龙汤、真武汤等加 减。偏热者宜清热化痰、佐以平喘，可用麻杏石甘汤合渗苏饮、泻白散加减。
⑵ 心肺肾阳虚水泛型(以心功能不全为主)，宜温肾健脾、利水益气宁心，佐以活血化瘀，可用苓桂术甘汤合真 武汤、黄芪必甲散、苏子降气汤等加减。气阴二亏(心衰多伴有低钠、低钾、低渗血症)宜养气养阴，生脉散加减。
⑶ 痰浊蔽窍型(肺性肺病)，宜清热豁痰、开窍醒神，可用清营汤、丹溪独活汤、涤痰汤等加减。
⑷ 无阳欲绝型(休克)，需加阳救急汤、独参汤等。
⑸ 热淤伤络型(伴有出血倾向)，宜清热凉血、活血止血，可用犀角地黄汤调十灰散、济生回生丸、黄土汤加 减。此外，气虚津伤(用激素、抗生素及利尿剂治疗后期)宜益气养阴、润肺化痰，沙参麦冬汤加减。又中西医结合 治疗是一种很好的治疗途径。
3老年人肺心病是由什么原因引起的
(一)发病原因
老年肺心病的病因很多，大致可以分为4类。
1.COPD 据国内662例肺心病尸检资料，源自COPD占82.8%;一组78853例住院肺心病患者资料分析，由COPD引起的肺心病占84.01%。由此可见，CODP是老年肺心病最主要的病因。
2.致纤维化肺部疾病 包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化，多见的有肺结核(5.90%)，肺尘埃沉着病(1.21%)慢性肺部感染，肺部放射治疗等。
3.影响呼吸运动的疾病 如严重的胸廓畸形，胸廓成形术，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍等。
4.肺血管病变 如肺栓塞，原发性肺动脉高压等。
(二)发病机制
老年肺心病引起肺动脉高压，右心室肥大的因素很多，有些还不是很清楚。反复的气道感染和低氧血症，是导致一系列的体液因子，肺血管以及血液的变化，使右心室射血阻力增加。右心室为克服已增高的肺循环阻力，加强收缩，产生肺动脉高压。
1.肺动脉高压的形成
(1)体液因素：肺泡缺氧时，肺血管平滑肌近旁的内皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞、血小板、中性粒细胞，甚至血管平滑肌细胞自身可释放一些血管活性物质并影响平滑肌的舒缩功能，其中较重要的有花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白细胞三烯(简称白三烯)。肺血管对低氧的收缩反应并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管和扩血管物质的比例。在缺氧时收缩血管的活性物质相对增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外参与缺氧性肺血管收缩反应尚有组胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)、内皮源性舒张因子(EDRF)如一氧化氮和内皮源性收缩因子(EDCF)如内皮素、活性氧、心钠素等。
(2)神经因素：肺动脉及直径在30µm以上的微动脉均有神经支配，神经分配的量及作用存在着种属差异。有实验表明缺氧通过对血管化学感受器的刺激使交感神经兴奋，肺弹性动脉的顺应性降低，肺血管的弹性阻力增加，α-受体阻滞药可减弱缺氧所致的肺血管收缩，说明此反应中存在交感神经的作用。
(3)缺氧对血管平滑肌的直接作用：研究发现，在体外培养的单个牛肺动脉平滑肌细胞也可出现缺氧性收缩反应，当培养液氧分压降至3.33kPa(25mmHg)时，平滑肌细胞膜出现皱缩，提高氧分压可使之恢复。缺氧时培养的平滑肌细胞内游离钙增多。这些实验结果提示肺血管平滑肌细胞可直接对缺氧发生反应。其作用机制因缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加，细胞内钙离子的含量增高，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强，使肺血管收缩。
(4)酸性肺血管收缩：二氧化碳本身是扩张肺血管的，使血管收缩的是氢离子，如果保持pH不变，提高二氧化碳分压反而使肺血管扩张。高碳酸血症时PaCO2升高，产生过多的氢离子，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。
(5)血管解剖结构的重塑：反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎时，间质炎症可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，血管平滑肌增生，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，同时也造成了肺毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，两者均使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压;肺气肿时，肺泡内压增高，压迫肺泡周围的毛细血管网，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞;如已膨胀的肺泡壁破裂融合，形成肺大疱，也可造成毛细血管网的毁损;肺血管本身也可因慢性缺氧而使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。正常情况下，小于60µm的肺动脉无明显肌层。但缺氧可使无肌型动脉的周围细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄，阻力增加。同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大，细胞间质增多，内膜弹性纤维及胶原纤维增生，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。
此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。
(6)血容量增多和血液黏稠度增加：慢性肺心病患者血容量及血液黏稠度均增加，其原因考虑为：
①缺氧使肾内对氧压敏感的感受细胞中的氧含量也减少，引起肾小球中红细胞生成素合成细胞内一系列酶的激活，最终导致红细胞生成素合成增加，产生红细胞增多，血液黏稠度增加。血细胞比容超过0.55～0.60，血液黏稠度就明显增加，血流阻力随之增高。
②缺氧时交感神经兴奋，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，肾小管对钠水的重吸收加强，使钠、水潴留。
③缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少，肾小球滤过率减少，也加重钠、水潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。
临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压大于等于2.33kPa(20mmHg)，即为显性肺动脉高压;若静息肺动脉平均压小于2.33kPa(20mmHg)，而运动后肺动脉平均压大于>3.99kPa(30mmHg)时，则为隐性轻、中度肺动脉高压。
2.心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时，右心负荷过重使心脏功能受损，导致右心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、包外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重构过程。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排血量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室进一步扩大和右心室功能衰竭。
肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥大。肺心病时由于缺氧，高碳酸血症，酸中毒，相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥大，甚至导致左心衰竭。
此外，由于：①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损;②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用;③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常;④肺动脉高压本身能引起心力衰竭;⑤红细胞增多，血液黏稠度增加，右心负荷过重等因素，均可影响心肌，促进心力衰竭。
3.其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多脏器的功能损害。如轻度缺氧可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;虽缺氧加重，动脉血氧分压低于6.66kPa可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄;低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷;低于2.66kPa则会发生不可逆的脑细胞损伤。缺氧可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶上升，但随着缺氧的纠正，肝功能逐渐恢复正常。
4肺心病的原因
1、支气管、肺疾病
支气管、肺疾病是造成慢性肺心病的重要原因，以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
2、肺血管疾病
专家表示，慢性肺心病的原因还包括肺血管疾病，甚为少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，进而发展成肺心病。
3、胸廓运动障碍性疾病
专家指出，胸廓运动障碍性疾病是肺心病的一种原因，比较少见。严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形可能造成肺心病。
5肺心病的偏方
慢性肺原性心脏病，简称肺心病，是指肺气肿或其它慢性肺部疾患，使肺循环阻力增加，引起肺动脉高压，导致右心肥大，最后发生心力衰竭的一类心脏病。
慢性肺心病以气短、咳喘、心悸、水肿、不能平卧等为特征。长期咳嗽，反复发作，胸闷，痰多或胸廓隆起如桶，动则气短，精神疲乏，面色晦暗，咳嗽常在冬季加重，口唇发绀。
方药一
半夏15克，陈皮15克，茯苓15克，杏仁10克，白芥于10克，细辛5克，甘草10克。水煎服，日3次。用于解表散寒，温里化痰。
方药二
桂枝10克，半夏10克，细辛15克，白芍15克，五味15克，杏仁15克，干姜5克。水煎服，日3次。用于解表散寒，温理化痰。
水煎服，日3次。用于解表散寒，温理化痰
方药三
茯苓30克，白术30克，党参30克，桂枝10克，泽泻15克，葶苈子15克，制附片10克(先熬)，子姜9克，桑白皮15克。水煎服，日3次。用于水气凌心，温阳利水。
方药四
桂枝10克，茯苓20克，五味于10克，党参30克，紫河车20克，胡桃肉20克，紫石英20克。水煎服，日3次。用于肺气虚。
出处
《中医中药偏方选内科部》。
肺心病的症状
慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
肺、心功能代偿期(包括缓解期)
此期主要是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微水肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移。
肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)
本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
