没什么太好的方法目前只有吃药根据出门诊碰到的诸多色素变性的患者和用药的情况来看能保证视力不下降就不错了有一个70多的老太太定期三个月到半年复查视力一直稳定到0.4一般的药物包括丹苓学府逐淤维生素A和E布洛芬百路达还要根据复查的检查结果进行药物调整很多患者效果还可以至少不下降视网膜色素变性的药物治疗研究进展视网膜色素变性（RP）是一组视网膜进行性营养不良性退行蹭大部分是遗传性疾病病理过程首先是视杆细胞的损害其后是视锥细胞亦受到损害感光细胞的损害主要是通过凋亡进行的细胞神经营养因子的缺乏是凋亡发生的一个重要原因RP的实质是基因缺陷导致的感光细胞及视网膜色素上皮的变性从而引起夜盲、进行性视野缩小、视力下降、眼底特征性改变及视网膜电图波形振幅减低或熄灭RP是发达国家最主要的致盲原因之一根据世界各地的调查资料全球人口群体患病率约为1/3000～1/5000（1990年爱尔兰第六届RP会议报道）据此估计全球的RP患者约有150万人在中国约有40万人RP多于幼年或青春期发现常双眼发病也有蹭仅发生在单眼者具有遗传倾向本病遗传学分型可分为常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X性连锁隐性遗传及散发型临床上
没什么太好的方法。目前只有吃药。根据出门诊碰到的诸多色素变性的患者和用药的情况来看，能保证视力不下降就不错了。有一个70多的老太太，定期三个月到半年复查，视力一直稳定到0．4。一般的药物包括丹苓，学府逐淤，维生素A和E，布洛芬，百路达。还要根据复查的检查结果进行药物调整。很多患者效果还可以，至少不下降视网膜色素变性的药物治疗研究进展视网膜色素变性（RP）是一组视网膜进行性营养不良性退行蹭，大部分是遗传性疾玻病理过程首先是视杆细胞的损害，其后是视锥细胞亦受到损害。感光细胞的损害主要是通过凋亡进行的，细胞神经营养因子的缺乏是凋亡发生的一个重要原因。RP的实质是基因缺陷导致的感光细胞及视网膜色素上皮的变性，从而引起夜盲、进行性视野缩孝视力下降、眼底特征性改变及视网膜电图波形振幅减低或熄灭。RP是发达国家最主要的致盲原因之一，根据世界各地的调查资料，全球人口群体患病率约为1/3000～1/5000（1990年爱尔兰第六届RP会议报道）。据此估计，全球的RP患者约有150万人，在中国约有40万人。RP多于幼年或青春期发现，常双眼发病，也有蹭仅发生在单眼者，具有遗传倾向。本病遗传学分型可分为常染色
本病早期已有夜盲而眼底可完全正常。其后，随病情的进展逐渐出现眼底改变。典型的改变有：
（1） 视神经乳头萎缩：发生于病程晚期，色淡而略显黄色，称为"蜡样视神经乳头"，边缘稍稍模糊，偶有似被一层薄纱遮盖的蒙胧感。
（2） 视网膜血管硬化：血管呈一致性狭窄，尤以动脉为显著。其狭窄程度反映病的严重程度。在晚期，动脉极细，于离开视乳头一段距离后即难以辨认而似消失，但无白线化，亦无白鞘包绕。
（3） 视网膜色素沉着。始于赤道部，色素呈有突起的小点，继而增多变大，多呈典型的骨细胞样，有时呈不规则的线条状。起初色素斑靠近赤道部呈环状，大多位于视网膜血管附近，特别是静脉的前面，可遮盖一部分血管，或沿血管全部眼底。同时视网膜萎缩，色素上皮层色素脱失，暴露出脉络膜血管而呈豹纹状眼底。后期脉络膜血管亦硬化，呈黄色或白色条纹。玻璃体一般清晰，有时可见少量点状或线状混浊。
（4） 眼底荧光血管造影：可见脉络膜毛细血管萎缩，视网膜血管有闭塞。有时还可见到黄斑部、后极部甚至周边部的荧光渗漏。
以上是对“什么时候才有治疗视网膜色素变性的药”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！